Casos de autodiscusión 2



1. Todo paciente con embolismo pulmonar, tiene signos
clínicos reconocidos de trombosis venosa periférica como punto de
partida emboligénico?


Cierto Falso


2. Imagen de amputación de una arteria pulmonar o transparencia
excesiva de un campo pulmonar (pulmón isquémico: signo de Westermark),
son dos de los signos radiológicos sugestivos de embolismo pulmonar


Cierto Falso


3. Las heparinas de bajo peso molecular (H-BPM), tienen las mismas
propiedades y características bioquímicas y fisiológicas que las
heparinas no fraccionadas


Cierto Falso


4. Los anticoagulantes orales (dicumarínicos) se absorven en el ileon a las 12 horas de ingeridos


Cierto Falso


5. Si un paciente en tratamiento cumarínico tiene que sufrir una
extracción dental, hay que usar vitamina K para evitar hemorragia?


Cierto Falso


Respuestas:


1. Falso: aún en aquellos pacientes con embolismo pulmonar
perfectamente documentado, sólo se encuentran signos clínicos de
trombosis venosa en un 50% de los casos. Es decir, que es más frecuente
de lo que comúnmente se cree la presencia de trombosis venosa silente o
asintomática con capacidad emboligénica.


2. Cierto: otros signos son: opacidad triangular con base periférica,
elevación o paresis del hemidiafragma del lado afectado, dilatación de
una rama importante de la arteria pulmonar o del ventrículo derecho, y
derrame pleural. Con los signos radiológicos, del 29 al 81% de los
infartos pulmonares pueden pasar inadvertidos, por lo que son necesarios
otros métodos más precisos, como gammagrama de perfusión pulmonar. Fig.
1







3. Falso: las H-BPM tienen un peso molecular promedio de
5000d, mientras que las heparinas no-fraccionadas (H-NF) lo tienen de
13000d. Las H-BPM tienen mayor afinidad por la antitrombina III (AT-III)
y menor interacción con el factor plaquetario 4 (antiheparina) que las
H-NF. Como las H-BPM también actúan más débilmente con la glicoproteína
rica en histidina esto las hace menos neutralizables en la sangre por
los inhibidores naturales. El efecto antitrombótico de las H-BPM es más
largo que su efecto anticoagulante en plasma y como se une más
fuertemente a la AT-III, su vida media es mayor, que la H-NF.


Las H-BPM son neutralizadas por el sulfato de protamina de manera
similar a las H-NF, uniéndose los grupos negativos de las heparinas con
los radicales guanidino de la protamina cargados positivamente. Las
H-BPM, como las H-NF no parecen cruzar la barrera placentaria. Las H-BPM
pueden usarse en los casos de trombocitopenia inducidos por heparinas
no fraccionadas. Aún usadas a altas dosis las H-BPM en inyección
subcutánea durante 8 días, han mostrado actividad y seguridad. (ver fig.
2)









Fig. 2. Las heparinas de bajo peso molecular potencian
la acción de antitrombina III contra el factor Xa. En dicha interacción
resulta clave la presencia de un pentasacárido de alta afinidad
http://www.iladiba.com.mx/upr/1999/no61999/htm/trombo3.asp

4. Falso: en pacientes con función digestiva normal, los
diversos dicumarínicos se absorben en el estómago y yeyuno en 3 – 6
horas. Una vez absorbidos se unen reversiblemente a la albúmina
acompañándola en su distribución. Los cumarínicos son inactivados a
metabolitos hidrosolubles por hidroxilacióon hepática.


5. Falso: dos o tres días de suspensión de la medicación cumarínica
evitará hemorragia por extracción dental. Un estudio demostró que se
puede realizar exodoncias simples en pacientes recibiendo cumarínicos y
sin cambiar la dosis, usando antifibrinolíticos locales. Una vez
realizado el procedimiento dental y antes de suturar, se irriga el campo
operatorio con 10 ml de una solución de ácido tranexámico al 4.8%. En
los 7 días siguientes el paciente debe hacer enjuagues bucales con esa
solución por dos minutos, cuatro veces al día. Así pueden realizarse
exodoncias sin modificar la dosis de anticoagulante. (fig. 3)







Manejo de la trombosis venosa profunda y del tep


Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la
mortalidad debida al TEP y la morbilidad por síndrome post trombótico.
Los pacientes pueden clasificarse en riesgo alto, moderado o bajo de
desarrollar TVP, sobre bases de criterios clínicos. La elección de la
misma debe ir de acuerdo al riesgo.

La profilaxis se logra ya sea modulando los factores de coagulación o previniendo el éxtasis venoso.


Los siguientes tipos de profilaxis tienen una eficacia comprobada:
heparina S.C. en dosis baja, compresión neumática intermitente de
extremidades inferiores, anticoagulantes orales, dosis ajustada de
heparina S.C. heparinas de bajo peso molecular, compresión graduada de
extremidades inferiores.


Elección de la profilaxis:


1.- Cirugía general y enfermedades crónicas: Dosis bajas de heparina
S.C. Si hay riesgo de hemorragia se debe usar compresión neumática.


2.- Cirugía de cadera: H-BPM, dosis ajustada de heparina o
anticoagulantes orales. De las tres, la primera es la más conveniente,
ya que no requiere monitoreo de laboratorio.


3.- Cirugía mayor de cadera: H-BPM de bajo peso molecular y compresión neumática intermitente. Es mejor la primera.


4.- Cirugía genitourinaria, neurocirugía y cirugía ocular: compresión
neumática intermitente con o sin compresión graduada es efectiva y no
aumenta el riesgo de hemorragia. (5)


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