En el siguiente escrito se resumen aspectos
importantes de cuadros clínicos propios del paciente oncológico, que
necesitan ser prontamente reconocidos, y manejados. Hoy en día, con los
adelantos obtenidos en el campo de la Medicina General, y de la
Oncología en particular, es necesario que los médicos nos familiaricemos
con cuadros clínicos que una vez manejados contribuyan a mejorar el
pronóstico y/o la calidad de vida de nuestros pacientes.
La primera pregunta que nos viene a la mente es “¿existirá algo
realmente urgente en oncología?” Usualmente, cuando hablamos de
urgencia, nos referimos a cuadros que usualmente ponen en peligro
inmediato la vida humana. El solo hecho de tener cáncer ya pone en
riesgo la vida de nuestros pacientes. En las siguientes páginas
revisaremos el manejo de entidades que de manera aguda o subaguda pueden
comprometer las funciones vitales del paciente oncológico.
Revisaremos los siguientes temas:
I. Urgencias Metabólicas
A. Síndrome de lisis tumoral.
B. Hipercalcemia
II. Urgencias producidas por masas que ocupan espacio
A. Síndrome de vena cava superior
B. Síndrome de compresión medular
C. Hepatomegalia masiva
III. Urgencias hematológicas
A. Hiperleucocitocis
B. Coagulopatías
IV. Abdomen agudo en oncología pediátrica
A. Tiflitis
B. Pancreatitis hemorrágica
I. Urgencias Metabólicas
A. Síndrome de lisis tumoral:
El síndrome de lisis tumoral (SLT) ocurre en tumores que tienen una
fracción de crecimiento muy rápida y que son altamente sensibles a
quimioterapia. Su mayor incidencia ocurre en neoplasias de estirpe
hematopoyética, como en los linfomas de tipo Burkitt, en el síndrome de
leucemia – linfoma y en las leucemia linfoides de células T. Ocurre
también en ciertos tumores sólidos cuyas células tienen una velocidad de
crecimiento alta, como el caso de neuroblastoma.
El SLT es un desbalance metabólico que ocurre como consecuencia de la
ruptura celular y liberación de potasio, fósforo y ácido úrico en
cantidades que exceden la capacidad excretora del riñón. El SLT puede
complicarse con hipocalcemia y con falla renal.
Puede ocurrir de manera espontánea, incluso antes del inicio del
tratamiento, en casos como los anteriormente mencionados, en los cuales
el alto recambio celular produce lisis de las células tumorales, y el
paciente llega con evidencias de SLT desde el momento mismo del
diagnóstico. Puede ocurrir también dentro de los primeros días del
tratamiento, en el momento en que la quimioterapia empieza a ejercer su
efecto citolítico.
A.1 Fisiopatología: Antes de que se comprendiera la fisiopatología de
la lisis tumoral, los pacientes con leucemia o linfomas fallecían por
causas ya no solo del cáncer, sino por el grave desequilibrio metabólico
que conlleva este síndrome. La elevación del ácido úrico ocurre a
consecuencia de la ruptura de ácidos nucléicos. El ácido úrico tiene un
pka de 5.4 y se mantiene monovalente y soluble al pH fisiológico. El
ácido úrico puede precipitarse en el ambiente ácido de los túbulos
colectores del riñón, situación que es facilitada por la acidocis
atribuible al ácido láctico que se libera durante la lisis tumoral.
Cuando las células tumorales se rompen, liberan fosfato y potasio. Los
blastos linfoides ya que contiene 4 veces la cantidad de fósforo que
existe en las células linfoides normales. La liberación masiva de
fosfatos, rompe el equilibrio calcio-fósforo, de tal manera que la
hiperfosfatemia trae como consecuencia una hipocalcemia, con
precipitación de fosfato de calcio en la microvasculatura.
La hipercalemia puede deberse a la liberación de potasio por los
blastos que se lisan, y además puede empeorarse o ser consecuencia de la
falla renal. La hipercalemia puede causar arritmias ventriculares e,
incluso, la muerte del paciente.
En pacientes con linfoma de Burkitt, además de todo el desbalance
metabólico producido por la lisis tumoral, se añade el elemento
obstructivo que produce la masa, la disminución del retorno venoso, y la
posibilidad de infiltración renal por parte del tumor.
A.2 Evaluación inicial: A la llegada de un paciente con patología
oncológica en la cual se espera como complicación un SLT, debe
preguntarse por: sensación de peso abdominal, dolor de espalda, cambios
en la cantidad de orina, anorexia, vómitos, espasmos musculares,
convulsión, cambios en el estado de conciencia.
Anotar la presión arterial, la frecuencia y ritmo cardíacos,
documentar las características de la palpitación abdominal, presencia de
efusión pleural.
Ordenar dentro de los exámenes de laboratorios: Hemograma, sodio,
potasio, cloro, bicarbonato, fósforo, BUN, creatinina, ácido úrico,
urinálisis, radiografía de tórax. Si se palpa una masa abdominal, debe
hacerse con prontitud una ecografía abdominal y de retroperitoneo.
Si el nivel de potasio es mayor de 7 mEq/L debe realizarse un
electrocardiograma, el cual puede mostrar un ensanchamiento de QRS y/u
onda T picuda.
Recordar que en los casos de hiperleucocitos puede ocurrir una
hipercalemia ficticia, debido a la ruptura espontánea de los blastos en
la muestra.
A.3 Manejo: Debemos tener en cuenta dos aspectos básicos para el
manejo de esta urgencia oncológica: mantener el gasto urinario y
corregir los trastornos electrolíticos.
a. Gasto Urinario: Debe suministrarse líquidos intravenosos a razón
de 3000cc/m2/día, cantidad que puede ser aumentada si no se logra el
gasto urinario óptimo. En aquellos pacientes con falla cardíacas, o con
anemia muy severa, se iniciará el suministro de líquidos con 1500 –
1800cc/m2/día. Se procederá a transfundir, si es ese el caso, y una vez
hemodinámicamente estabilizado el paciente, se subirá el suministro de
líquidos.
Debe monitorizarse el gasto urinario cada 8 horas. Si luego de las
primeras 8 horas de hidratación no se ha logrado una diurésis óptima, se
procede a aumentar el suministro de líquidos endovenosos en un 20% del
suministro inicial. Si aún con el aumento de los líquidos no se logra
que el paciente tenga un gasto superior a los 90cc/m2/hr, entonces se
forza la diurésis con manitol al 25% en dosis de 0.5%g/kg en bolo IV
para pasar en 10 minutos, cada 6 horas. Si a las 6 horas luego de la
primera dosis del manitol no se ha logrado diurésis óptima, se añade
furosemida en dosis de 0.5-1mg/kf IV.
A.4 Hiperuricemia: Se considera hiperuricemia a un ácido úrico mayor
de 8 mg/dl. En presencia del alopurinol, disminuye la producción del
ácido úrico, y aumenta la hipoxantina y xantina. El alopurinol se emplea
en dosis de 300 mg/m2/día dividido en 3 dosis. El PH de la orina debe
mantenerse en el rango de 6.5 a 7.5 con el empleo de bicarbonato a 120
mEq/m2/día IV. Recuérdese que un exceso en la administración del
bicarbonato es también perjudicial, pues con el ph urinario mayor de 7.5
habrá precipitación de fosfato de calcio e hipoxantina, en vez de ácido
úrico.
A.5 Hipercalemia: Los líquidos que se administren al paciente no
deben contener potasio, hasta cuando se haya controlado el síndrome de
lisis tumoral. En caso de que el valor de potasio sérico sea mayor de
5.5 mEq/L se puede aumentar la dosis de bicarbonato o de gluconato de
calcio a 100 mg/kg/dosis cada 6 a 8 horas.
Existen varias medidas terapéuticas dirigidas a compensar una hipercalemia:
• En caso de que se produjera hipercalemia con alteración en
electrocardiograma, se procederá como medida de urgencia a la
administración de calcio, el cual es el medio más rápido de revertir los
efectos cardíacos de la hipercalemia. Se puede usar cloruro de calcio,
administrándolo por vía diferente a la del bicarbonato de calcio, a 10
mg/kg IV, o bien, gluconato de calcio a 100-200 mg/kg/dosis cada 6 a 8
horas. El inicio de la acción es rápido, pero el efecto dura solo media
hora.
Otras medidas de corrección, cuyo inicio de acción es menos inmediato
son: la administración de bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg IV, el cual
fuerza la entrada del potasio hacia la células. El inicio de la acción
ocurre en una media hora y la duración es de varias horas.
Otra medida de forzar la entrada del exceso de potasio es la
administración de insulina y glucosa. La glucosa se administra de manera
continua a 0.5g/kf/h con insulina a 0,1 U/kg/hr. El inicio de la acción
ocurre de 20 a 30 minutos, y la duración es de varias horas.
Una intervención no urgente es la administración de kayexalate. A 1g/kg PO cada 6 horas, con sorbitol 50-150 ml.
A.6 Hiperfosfatemia: Cuando el valor de fósforo sérico sea mayor de
6.5 mg/dL se iniciará hidróxido de aluminio a 150mg/kg/día dividido en 4
dosis.
A.7 Hipocalcemia: Cuando el valor de calcio sérico sea menor de 4
mg/dL, se administrará gluconato de calcio a 100 mg/kg/dosis cada 6 a 8
hr, cuidando monitorizar la frecuencia cardíaca, y detener la buena
disponibilidad venosa por el riesgo de extravasación de la solución de
gluconato.
El paciente con lisis tumoral, en quien ha fallado el manejo anterior, puede caer en fallo renal. Son indicaciones de diálisis:
- Potasio sérico mayor de 6 mg/dl con ensanchaminento de QRS, que no responde a manejo.
- Hiperuricemia mayor de 10 mg/dl con creatinina en aumento y diurésis menor de 60cc/m2/hr.
- Hipocalcemia sintomática, acompañada de convulsiones, que no responde
al manejo especialmente si se acompaña de hiperfosfatemia.
- Falla cardíaca congestiva con hipervolemia y anuria
B. Hipercalcemia
B.1 Definición, y aspectos generales
La hipercalcemia suele entrar dentro de la clasificación de los
síndromes paraneoplásicos, menos usual en niños que en adultos con
cáncer. Ocurre en leucemias, linformas, rabdomiosarcoma, neuroblastoma,
sarcoma de Ewing, tumor de Wilms, tumores rabdoides de riñón. Tomemos en
consideración lo siguiente al evaluar una probable hipercalcemia: hay
que sumar 0.8 mg/dL al valor del calcio, por cada gramo por litro de
disminución en el valor de la albúmina. Los valores normales de calcio,
corregidos para el valor de albúmina son: 9-11mg/dl (4.5-5 mEq/L);
se considera hipercalcemia leve 12-14 mg/dl (6-7 m/Eq/L) e hipercalcemia severa > 15 mg/dL (7.5 mEq/L)
B.2 Fisiopatología: Puede producirse hipercalcemia por cualquiera de los siguientes mecanismos:
- Producción por parte del tumor, de una proteína relacionada a la hormona paratiroidea
- Producción tumoral de linfotoxinas y/o factor de necrosis tumoral, las cuales producen reabsorción ósea
- Elevación de la 1,25 dihidroxivitamina D.
- Producción de un exceso de PTH.
B.3 Manejo: Un caso de hipercalcemia leve puede ser manejado con
aumento en la hidratación IV, con líquidos a 3000cc/m2/día, ya que se
favorecerá la excreción renal de calcio y además, porque el sodio
interfiere con la absorción de calcio en el túbulo renal proximal.
Se puede añadir furosemida, a 1-2mg/kg IV t.i.d o q.i.d. para
bloquear la reabsorción de calcio en el asa ascendente de Henle. Debe
favorecerse la movilidad del paciente.
El manejo de la hipercalcemia severa con medicamentos, incluye el uso
de: bifosfonatos, como el pamidronato a 60mg IV en 4 horas, para niños
que pesen más de 50 kg. se puede repetir la dosis en una semana. Este
medicamento inhibe la resorción ósea.
Poco es lo que se ha establecido con respecto a la utilización en niños
de opciones como: calcitonia, nitrato de galio, indometacina y
mitramicina. Queda la opción de una diálisis, sea peritoneal o
hemodiálisis, si nada de lo anterior ofrece respuesta.
II. Urgencias producidas por masas que ocupan espacio
A. Síndrome de vena cava superior
Definición: Al hablar de síndrome de vena cava superior (SVCS), nos
referimos al conjunto de signos y síntomas que se producen al ser
comprimida la vena cava superior, cuando, además se comprime la tráquea
entonces se trata de un síndrome de mediastino superior (SMS). En el 50%
de los casos puede ocurrir trombosis venosa. La obstrucción de las vías
aéreas y el edema de las mismas se suman al problema.
Etiología: Los tumores malignos son la causa más común de SVCS en
niños. Los tumores que se originan en el mediastino anterior, ya sea:
- Enfermedad de Hodgkin
- Linfoma No Hodgkin
- Leucemia-Linfoma
- Tumores de células germinales
Todos ellos son capaces de comprimir las paredes delgadas de la vena
cava superior y sus tributarias. De esta manera disminuye el retorno
venoso al corazón y aumenta la presión venosa distal a la obstrucción,
específicamente en la cabeza, el cuello y el tórax superior.
Evaluación: Los sintomas que se presentan son: disnea, dolor
toráxico, ortopnea, ansiedad, confusión, somnolencia, cefalea,
trastornos visuales, síncope. Los síntomas son rápidamente progresivos, y
el cuadro franco puede establecerse en el transcurso de pocos días. Los
síntomas empeoran con la posición en decúbito supino, por lo que es
recomendable que todo paciente con masa mediastinal, se le ordene
permanecer con respaldo al acostarse. En el examen físico se nota edema
facial, y muy probable edema conjuntival. Plétora, cianosis de la cara,
cuello, y hasta de las extremidades superiores, distensión del tórax,
diaforesis, estridor, sibilancias.
Una radiografía de tórax confirmará el cuadro clínico. La radiografía
debe realizarse en PA y lateral. Una evaluación más detallada de una
tomografía axial computarizada (TAC) de tórax puede ayudar a delimitar
donde se origina la masa. Si la condición del paciente lo permite, un
electrocardiograma y estudios de función pulmonar, pueden medir el
riesgo anestésico.
Puntos a considerar antes de una intervención quirúrgica que requiere sedación o anestesia:
- Es esencial tener un diagnóstico histológico para poder planear una
terapia definitiva, sin embargo, estos pacientes con SVCS tienen un
riesgo grave de morbi–mortalidad asociado con la anestesia.
- Con la anestesia aumenta el tono de los músculos abdominales, decrece
el tono de los músculos respiratorios, se relaja la musculatura
bronquial, disminuyen los volúmenes pulmonares.. el retorno venoso
disminuye por la dilatación periférica de la anestesia.
- Se debe intentar llegar a un diagnóstico por métodos menos invasivos.
- Una biometría hemática con blastos de sangre periférica o un aspirado
de médula pueden llevar al diagnóstico de una leucemia – Linfoma
- Una pleurocentesis, o pericardiocentesis, si existe líquido, y el
estado del paciente permiten el procedimiento, pueden aportar material
citológico
- La alfo feto proteína y ganadotropina coriónica elevadas pueden identificar un tumor de células germinales.
- Si hubiese un ganglio o masa periférica visible, podría tomarse muestra de la misma con anestesia local.
Manejo: En aquellos casos en los que está comprometida la vida del
paciente, se hace necesario un tratamiento de urgencia, incluso antes de
obtener una biopsia.
Ha de mantenerse al paciente con la cabeza levantada y oxígeno. Si
hay posibilidad del recurso, es mejor tenerlo en Cuidados Intensivos.
Evite la sobrehidratación. Evite puncionar en extremidades superiores.
Hay que instaurar medidas preventivas por lisis tumoral.
Como una medida de urgencia, se pueden y deben iniciar esteroides
intravenosos: metilprednisolona 50mg/m2/día dividida en 4 dosis. Como es
lógico suponer, una masa que responda a esta medida de urgencia, como
por ejemplo un linfoma, se alterará en su histología; de tal modo que
puede ser muy difícil poder realizar un diagnóstico. Posteriormente, es
por ello que ha debido realizarse todo el ejercicio diagnóstico posible
antes del inicio de la metilprednisolona.
Puede ser necesario iniciar quimioterapia en forma empírica. Debe
acordarse al momento de la revisión histopalógica que, en casos que se
hayan empleado esteroides antes de la biopsia, la masa tumoral, si es de
origen linfoide, puede presentar alteración en su histología. Además,
el uso de esteroides en una masa de origen hematopoyético, puede dar
inicio a síndrome de lisis tumoral (ver sección I-A de este mismo
escrito). La radioterapia es una medida de urgencia efectiva, usando
dosis diarias de 200-400 cGy. La mejoría puede ser rápida, viéndose
disminución del cuadro en las siguientes 18 horas al inicio del
tratamiento. El edema de la tráquea es la principal complicación.
B. Síndrome de Compresión Medular
1. Aspectos generales y Etiología: La compresión espinal ocurre en un
2.7 a 5% de los niños con cáncer, y el 4% presenta este cuadro al
momento del diagnóstico. No compromete la vida del paciente, pero sí es
motivo de serias secuelas neurológicas con pérdida sensorial, parálisis,
e incompetencia de esfínteres.
La mayoría de las veces se debe a comprensión epidural producida por la
extensión de un tumor paraespinal a través de la foráminas
intervertebrales, tal como ocurre en los casos de neuroblastoma, sarcoma
de Ewing, linfoma. También puede ocurrir como manifestación de recaída
en los rabdomiosarcomas y osteosarcomas. Menos común es que ocurra
cuando hay lesiones intramedulares de astrocitoma o ependimoma.
2. Evaluación: El dolor lumbar es un síntoma que ocurre en el 80% de
los niños con compresión medular. Por eso, en cualquier paciente ya
diagnosticado con cáncer, que se presente a consulta con dolor de
espalda debe considerarse con síntoma de compresión medular hasta que se
demuestre lo contrario.
Si el paciente solo tiene dolor lumbar, acompañado de un examen
neurológico normal, la conducta será observarlo de cerca. Si existe
alguna alteración en el examen neurológico; o si ocurre que aún sin
alteración neurológica persistiera el dolor en la espalda, debe
ordenarse una resonancia magnética (RMN).
3. Manejo: Debe administrarse dexametasona a 1 –2 mg/kg (dosis máxima
de 10 mg) IV como dosis de carga, seguida de 1.5 mg/kg/día dividido
cada 6 horas, para reducir el edema. La función neurológica puede
mejorar con el uso de esteroides, pero aún hay que efectuar medidas de
descompresión.
Si hay compresión medular secundaria a osteoporosis o colapso vertebral, será necesaria una laminectomía y fijación.
Si la compresión medular se debe a un tumor radio sensible, de etiología
conocida, se procede a aplicar radioterapia además de los esteroides.
Habrá que incluir en el campo irradiado, el volumen del tumor más un
cuerpo vertebral arriba y debajo de donde está la lesión. La radiación
se indica incluso con aquellos pacientes con expectativa de vida corta,
ya que es imprescindible mejorar la calidad de vida, y esto se logra con
la radioterapia. Si se trata de un tumor quimio sensible, está indicada
la quimioterapia, tal es el caso de leucemia, linfoma, neuroblastoma.
C. Hepatomegalia Masiva
Es la complicación más urgente de los pacientes con neuroblastoma
estado 4S, especialmente en los que son menores de 4 semanas de
diagnóstico. Puede causar compromiso respiratorio, cardiovascular,
gastrointestinal, renal. Un neuroblastoma 4S puede tener una evolución
hacia la involución espontánea, pero también es cierto que, si llega a
producirse hepatomegalia masiva, por infiltración tumoral, el paciente
puede morir por compromiso respiratorio o por falla hepática. Las
indicaciones para tomar medidas de urgencia, en pacientes con
neuroblastoma 4S y hepatomegalia masiva son:
- Vómito persistente
- Frecuencia respiratoria mayor a 60 x minuto, requiriendo oxigeno.
- Disminución del gasto urinario con azotemia
- Coagulación intravascular diseminada
En estos pacientes se inicia quimioterapia con ciclofosfamida a
5mg/kg diarios por 5 días. En otros casos se ha procedido a irradiar a
bajas dosis (150cGy/día por 3 días).
D. Aumento de la presión intracraneal
1. Cuadro clínico y caracterización: Vómitos, cefalea, alteración del
estado de conciencia, trastornos motores, convulsiones, cambios de
conducta, son todos ellos signos que pueden presentarse en el caso de
niños con tumores cerebrales. En niño pequeño, la hidrocefalia
obstructiva condicionará un aumento de la circunferencia craneal, en el
niño escolar, el síntoma más común es la cefalea. Esta cefalea suele ser
al principio intermitente, y conforme aumenta el tamaño del tumor se
hace más recurrente, de predominio matutino, acompañado luego de
vómitos. Por eso es importante pensar en la posibilidad de un tumor
cerebral en aquel niño con historia de cefalea con o sin vómitos, de
predominio matutino.
Otros signos de aumento de presión intracraneal son: diplopia,
ataxia, hemiparesia, trastorno del lenguaje, rigidez nucal, letargo y
coma. Cuando existan signos de hipertensión endocraneal, debe examinarse
al paciente con prontitud, incluyendo el examen de fondo de ojo,
monitorizando los signos vitales. Recordar la triada de Cushing:
bradicardia, hipertensión, apnea; signos que se presentan conforme
aumenta la presión intracraneal.
2. Evaluación: queda contra indicada la punción lumbar como parte de
la evaluación del paciente con hipertensión endocraneal en quien se
sospeche un tumor cerebral. La TAC cerebral puede identificar el tumor, y
la RMN nos dará información más definitiva.
3. Manejo: El manejo debe incluir dexametasona 0.5-1 mg/kg en la
primera dosis, luego 1-2 mg/kg/día dividido en 4 dosis. Se puede emplear
además manitol al 20% 1-2 g/kg. los líquidos intravenosos restringidos
al 75% de los requerimientos. Ha de vigilarse la cuenta de plaquetas,
manteniendo encima de 50,000. En el momento en que se haga la resección
quirúrgica recordar que el pronóstico dependerá directamente del grado
de resección del tumor.
III. Urgencias hematológicas
A. Hiperleucocitocis: Cuando hay presencia masiva de
blastos circulantes, pueden sobrevenir urgencias, debido a leucostasis
en la vasculatura cerebral y pulmonar, además del ya mencionado síndrome
de lisis tumoral.
1. Definición: Se define hiperleucocitocis como una cuenta de más de
100,000 leucocitos por milímetros cúbicos. Ocurre con mayor frecuencia
con la leucemia linfocíticas, mielocíticas y especialmente en la
leucemia mieloide crónica. En las leucemias linfocíticas agudas, produce
lisis tumoral; en la leucemia mielóides, produce accidentes
cerebrovasculares.
2. Fisiopatología: Los leucocitos en exceso obstruyen la circulación
del cerebro y pulmones, y producen trombos. Pueden llegar a dañar las
paredes de los vasos sanguíneos, produciendo sangrados.
3. Evaluación: El cuadro puede presentarse como alteraciones en el
estado mental, cefalea, convulsiones, papiledema, distención de los
vasos de la retina. A nivel pulmonar puede presentarse con disnea,
hipoxemia y hasta falla cardíaca derecha. En la radiografía de tórax
puede observarse un infiltrado difuso. Otras complicaciones son: falla
renal, priapismo, dactilitis.
La hiperleucocitois está relacionada con muerte temprana, especialmente
en aquellos casos en los que la cuenta de leucocitos es mayor de
300,000.
4. Manejo: En un paciente con más de 100,000 leucocitos en la
biometría hemática, debe instaurarse prontamente hidratación,
alcalinización, alopurinol. Ha de preocuparse mantener el conteo de
plaquetas mayor de 200,000 por el riesgo de sangrado a nivel de SNC. La
hemoglobina no debe ser mayor de 10 g/dL, y ha de procurarse no emplear
transfusión de glóbulos rojos, a menos que exista anemia que condiciona
inestabilidad cardiovascular. Recuérdese que los glóbulos rojos
empacados aumentan la viscosidad en la sangre.
Debe instaurarse quimioterapia dirigida tan pronto se tenga un
diagnóstico. La leucoféresis puede ayudar a disminuir rápidamente el
número total de leucocitos circulantes.
B. Coagulopatía
1. Fisiopatología: Algunos subtipos de leucemia mieloide aguda,
particularmente las de tipo promielocítico y monoblástico, son capaces
de producir coagulación intravascular diseminada, debido a la liberación
de factores procoagulantes contenidos en los gránulos de los blastos.
Hay además fibrinolisis por la liberación de activadores de
plasminógenos, y hay liberación de interleukina 1, que a su vez produce
un efecto procoagulante de las células endoteliales.
2. Evaluación: Los hallazgos de laboratorio mostraron prolongación de
los tiempos de coagulación, disminución en los niveles de fibrinógeno,
disminución en el número de plaquetas y aumento en los factores de
degradación de la fibrina.
3. Manejo: Se indica manejo con transfusión de plasma fresco, o
crioprecipitado, y vitamina K. Se transfundirán plaquetas con la
finalidad de corregir trombocitopenia. Se utiliza la heparina cuando las
medidas anteriores no han podido controlar la coagulopatía de consumo.
IV. Abdomen Agudo en Oncología Pediátrica
Cuando se trata de un paciente neutropénico, los signos
de abdomen agudo, pueden ser muy sutiles; sin embargo el dolor casi
siempre está presente. Asimismo, los esteroides pueden enmascarar los
signos y síntomas de un abdomen agudo.
Tiflitis: La tiflitis es una colitis necrotizante del ciego, que
ocurre en pacientes neutropénicos. Dentro de los pacientes oncológicos,
suele verse con más frecuencia en los pacientes leucémicos. Se cree que
la etiología está en relación con el daño que produce la quimioterapia
sobre la mucosa intestinal, con posterior invasión por flora endógena.
1. Evaluación: Lo más importante es el examen físico cuidadoso. El
cuadro de dolor abdominal recuerda mucho al de una apendicitis, con la
diferencia de que el caso de una tiflitis “neutropénica”, el paciente
está neutropénico. Como el caso de las neutropenias febriles. Debe
tomarse hemocultivo. Los gérmenes aislados suelen ser gran negativos y/o
anaerobios. Las radiografías y ultrasonidos mostrarán paredes
intestinales engrosadas, especialmente en la región del ciego. En
ocasiones pueden dar una imagen sugestiva con una masa de densidad de
tejidos blandos.
2. Manejo: El manejo médico conservador juega un papel muy
importante, incluyendo poner al intestino a “descansar” cubrir con
antibióticos de amplio espectro (contra gram negativo y anaerobios), y
el manejo de sostén. En ocasiones toca recurrir al manejo con
vasopresores, tomando en cuenta que la hipotensión acompañado de una
tiflitis confiere mal pronóstico.
Pancreatitis hemorrágica: Cuando se presente dolor abdominal,
acompañado de vómitos y sobre todo si hay el antecedente de haber
recibido 1-asparaginasa, debe considerarse una pancreatitis.
Evaluación: Amilasa sérica, lipasa, y una relación de amilasa
urinaria: creatinina urinaria de 1.2 a 2 veces su valor normal, son
todos consistentes con una pancreatitis. Se requiere un ultrasonido
abdominal e incluso, una tomografía.
Manejo: Descanso abdominal, colocación de sonda nasogástrica,
reemplazo de líquidos, y cobertura antibiótica, son medidas indicadas en
el manejo de la pancreatitis. Puede requerir intervención quirúrgica si
se presenta formación de absceso o pseudoquiste pancreático.
Conclusión:
Parte de la responsabilidad del oncólogo es compartir
información con todo el personal que maneja niños. Espero que la
información contenida en estas páginas sirva de aporte al manejo de los
niños con cáncer de nuestro país.
Recordemos, para terminar, que la sobrevida no depende tanto de un
miligramo más o menos del más adecuado agente de quimioterapia, sino del
empeño que se invierta en trabajar por sacar adelante a estos pacientes
con cáncer. Parte de este empeño consiste en conocer y aprender a
manejar las complicaciones ya sea del cáncer mismo o de su tratamiento.
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